Впч не вызывает рак

По словам доктора Питера Дюсберга (Peter Duesberg), профессора молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета, ВПЧ не является причиной возникновения рака шейки матки, а вакцина от ВПЧ является не просто «бесполезной», но даже «опасной». 

Недавно в журнале Molecular Cytogenetic было опубликовано исследование «Индивидуальные кариотипы и карцинома шейки матки», в котором исследователи пришли к выводу, что вакцина против вируса папилломы человека (ВПЧ) не защищает от развития рака шейки матки.

Как указано в статье на Robertscottbell.com, согласно этому исследованию, ни генетическая предрасположенность, ни папилломавирусная инфекция не являются обязательными условиями развития рака шейки матки. Все клетки рака шейки матки, которые были рассмотрены в рамках данного исследования, имели новые аномальные кариотипы. Клональность (генетический состав) этих новых абномальных кариотипов говорит о том, что рак шейки матки развивался именно с этим кариотипом, а НЕ из вируса.

Чтобы понять важность этого заявления, необходимо иметь общее представление о том, что такое кариотип. У большинства живых организмов в клетках есть хромосомы – структуры с генетической информацией. Каждый отдельный биологический вид характеризуется определенным количеством и видом хромосом. Совокупность признаков набора хромосом отдельного организма (по количеству, размеру и форме) называется кариотипом.

Справа изображён кариотипа человека. Как видно на схеме, у каждого человека есть набор из 23 пар хромосом (всего 46), последняя пара (внизу справа) определяет пол данного человека. Если бы количество хромосом было другим, это означало бы, что мы имеем дело с другим биологическим видом. Например, у обезьян 48 хромосом, у кенгуру – 20. Зная количество, размер и форму хромосом отдельной клетки, можно определить, у какого биологический вида была взята данная клетка.

Почему у рака есть свой кариотип

У всех раков есть индивидуальные клональные кариотипы (клетки, восходящие к родительским клеткам и генетически им идентичные по количеству, размеру и форме хромосом) и фенотипы (выраженные физические признаки). Возьмите два разных рака, и они всегда будут разными. См. набор кариотипов в исследовании, в упомянутом выше.

Кариотип определяет фенотип с помощью тысяч матричных РНК (около тысячи на одну хромосому), «записывающих» информацию и передающих ее для синтеза белка. Но в случае рака это происходит в аномальных концентрациях (количествах копий), которые типичны только для кариотипа данного рака. Поэтому каждая раковая клетка сама по себе сильно отличается от нормальных клеток. В этом отношении раковые клетки больше похожи на новый биологический вид, существующего внутри человеческого организма, например, паразита.

Гены и белки в составе раковых клеток выражены в аномальных концентрациях по сравнению с нормальными окружающими их клетками. Тем не менее, все гены и белки, выраженные в раковых клетках, образованы из обычных клеток организма «хозяина», поэтому опухоли не являются иммуногенными, т.е. не способны провоцировать иммунную реакцию, даже несмотря на то, что они резко отличаются биологически от окружающих их здоровых клеток. Вот почему иммунная система не «видит» опухоль.

Новые кариотипы рака экспрессируют тысячи нормальных генов с нарушениями, и тем самым создают множество новых специфичных фенотипов рака, коррелирующих с новыми раковыми кариотипами один к одному. Одним таким примером являются клетки рака шейки матки.

Возьмем к примеру синдром Дауна, где даже одна лишняя 21 хромосома имеет серьезные последствия. В раке содержится как правило 60-70 хромосомных нарушений по сравнению с 46 + 1 хромосомами синдрома Дауна.

Гипотеза «ВПЧ вызывает рак шейки матки»

Согласно этой гипотезе, ВПЧ кодирует белки, вызывающие рак по мере репликации вируса. Если бы трансформирующие белки были одинаковыми, то все виды рака шейки матки были бы более-менее одинаковыми. Поскольку вирусные белки являются чужеродными для человека, вирусы, инфицированные клетки и даже трансформированные вирусом опухолевые клетки непременно воспринимались бы организмом как иммуногенные, следовательно, иммунная система хозяина устранила бы их в течение нескольких недель или месяцев после заражения.

Именно по этой причине иммунная система устраняет вирусные бородавки в течение нескольких недель или месяцев после заражения.

В связи с этой гипотезой возникают 4 вопроса:

1. Почему из 10 000 женщин, инфицированных ВПЧ, только у одной возникает рак шейки матки?
2. Почему рак шейки матки развивается только через 20-50 лет после инфицирования? Другими словами, почему вирус не вызывает рак на пике биохимической активности, когда образуются сами папилломы, т.е. до того, как его нейтрализует природная антивирусная защита?
3. Почему различные виды рака шейки матки настолько отличны друг от друга в плане злокачественности, восприимчивости к препаратам, клеточной гистологии (как было отмечено еще Папаниколау и др. в журнале Science в 1952 году), ведь все они якобы спровоцированы одним и тем же вирусным белком?
4. Почему рак шейки матки, якобы вызванный белком папилломавируса человека, не является иммуногенным и на него не действуют антитела организма?

Исследования вокруг гипотезы «ВПЧ вызывает рак» длятся уже более 25 лет, но до сих пор они не дают прямых ответов на эти вопросы.

Вместо этого, «пособниками» ВПЧ в развитии рака называются некие нечетко определенные «сопутствующие факторы». Что касается возникновения рака шейки матки у женщин, неинфицированных ВПЧ, причиной называют некие клеточные мутации, также не получившие четкого определения.

Кроме того, около 30% случаев рака шейки матки возникают у неинфицированных женщин. В этих случаях вирус никак не может быть причиной возникновения рака, даже чисто теоретически.

Теория видообразования объясняет развитие рака шейки матки

В своей работе «Роль индивидуальных кариотипов в образовании рака шейки матки» МакКормик и др. выдвинули теорию о том, что рак является формой видообразования (см. Дюсберг и др, «Рак – это форма видообразования?», журнал Cell Cycle, 2011).

Согласно этой теории, рак возникает как новый биологический вид в ходе эволюции из нормальных клеток под влиянием канцерогенных факторов (сигаретный дым или рентген) или в результате нарушений деления клеток. Канцерогены в этом процессе вызывают анеуплодии (хромосомные нарушения, приобретение и потеря хромосом). Вызывая дисбаланс в тысячах генов, анеуплоидия автоматически дестабилизирует нормальный человеческий кариотип и запускает случайные кариотипные вариации. Некоторые вариации с пролиферативным фенотипом формируют неклональные предраковые гиперплазии (повышенный рост здоровых клеток ткани или органа) с сильно изменяющимися кариотипами. Только в редких случаях из кариотипных вариаций формируются новые автономные (способные воспроизводиться независимо от окружающих клеток) виды (рак) с индивидуальными клональными кариотипами. Раковый кариотип остается пластичным в определенных границах клональных вариаций. Данный механизм является далеко не эффективным, поэтому с момента воздействия канцерогена до возникновения рака с индивидуальным клональным кариотипом должно пройти длительное время.

Как и предсказывает эта теория, авторы обнаружили новые кариотипы и фенотипы, специфичные для каждого рака, во всех раках шейки матки, исследованных ими на данный момент, как в случае наличия, так и отсутствия ВПЧ у пациента.

Более того, они обнаружили, что индивидуальные кариотипы каждого рака соответствуют своему индивидуальному фенотипу один к одному (например, по агрессивности и устойчивости к химиотерапии). Это подтверждает сам принцип того, что фенотип рака определяется кариотипами, а не мутациями ДНК или латентным папилломавирусом.

Согласно теории видообразования, вирусные ДНК не играют никакой функциональной роли в образовании рака у инфицированных ВПЧ женщин, поскольку эта ДНК не экспрессирует вирусные белки. Напротив, вирусные ДНК являются неиммуногенными остатками давно пережитой инфекции ВПЧ. Сами по себе они никак не соотносятся с нарушениями экспрессии тысяч клеточных генов в опухолях шейки матки.

Теория видообразования помогает найти ответы

Почему из 10 000 женщин, инфицированных ВПЧ, только у одной возникает рак шейки матки?

Согласно теории видообразования, это объясняется тем, что присутствие в организме ВПЧ и канцерогенез — совершенно независимые друг от друга процессы:

• Нет никакой корреляции между ВПЧ и раком шейки матки. ВПЧ – очень распространенное эндемическое заболевание в Америке, встречающееся у 70-80% населения. Остальное население – не инфицировано. Как правило, вирусом заражаются половым путем в молодом возрасте. Рак шейки матки возникает как у женщин зараженных ВПЧ, так и у незараженных, а значит нет никакой численной корреляции, говорящей о том, что ВПЧ влияет на возникновение рака шейки матки.
• Также нет никакой функциональной корреляции между заражением ВПЧ и канцерогенезом. Как показывает исследование клональных кариотипов рака шейки матки, этот вид рака возникает вследствие массивных изменений кариотипов нормальных клеток. Это относится к случаям развития рака шейки матки у женщин, как зараженных, так и незараженных ВПЧ, а также ко всем видам рака. Следовательно, функциональная взаимосвязь между ВПЧ и раком не доказана. В пользу этого вывода говорит тот факт, что рак с новыми клональными кариотипами развивается только через 20-50 лет (!) после заражения ВПЧ, о чем мы поговорим позже.

Следовательно, нет никакой корреляции между наличием, функционированием или отсутствием ВПЧ и канцерогенезом.

Почему рак шейки матки развивается только через 20-50 лет после инфицирования ВПЧ?

Кариотипическая теория рака проливает свет на вопрос о якобы долгом латентном периоде с момента заражения ВПЧ до возникновения рака. Такой продолжительный латентный период говорит о том, что следующие события не являются взаимосвязанными:

• Инфицирование безвредным вирусом папилломы человека половым путем в молодом возрасте
• Постановка диагноза «рак шейки матки», в 90% случаев в возрасте после 50 лет

Длинный латентный период можно объяснить тем, что вероятность формирования новой автономной раковой клетки из нормальной соматической клетки в результате ряда случайных кариотипных изменений довольно мала. Для того, чтобы в результате случайных кариотипных вариаций исходных клеток появилась новая клетка другого вида (клетка рака шейки матки), способная к репродукции независимо от окружающих клеток организма, требуется время.

Низкая вероятность развития новой автономной раковой клетки в результате случайных кариотипных вариаций объясняет не только длительный период времени между заражением ВПЧ (если оно вообще было) и появлением рака шейки матки, но и то, почему рак как правило развивается у людей старшего возраста. В более 90% случаев рак возникает у пациентов старше 50 лет.

Авторы пришли к заключению, что отсутствие четкого временного интервала между заражением ВПЧ и образованием рака говорит о том, что между этими событиями нет никакой прямой взаимосвязи. А то, что развитие нового кариотипа, специфичного для данного рака, требует определенного времени, говорит в пользу кариотипической теории рака шейки матки.

Почему рак шейки матки имеет индивидуальные кариотипы и фенотипы, а не общий фенотип, как предполагает теория ВПЧ?

Так как появление кариотипа новой автономной раковой клетки в результате случайных кариотипных вариаций очень маловероятно, то вероятность появления двух одинаковых новых видов еще меньше. Поэтому все раковые клетки, возникшие в результате кариотипных вариаций, должны иметь индивидуальные, в редких случаях схожие фенотипы.

Если рак шейки матки вызван вирусом, то почему он не является иммуногенным и не может быть обезврежен антителами организма?

Кариотипическая теория объясняет, почему якобы вызванный вирусом рак шейки матки не является иммуногенным и может развиваться у людей, инфицированных ВПЧ, а значит, имеющих антитела к данному вирусу.

Согласно кариотипической теории рака, карциномы развиваются de novo из клеточных хромосом, генов и белков, не являющихся иммуногеными для организма хозяина (как и все другие виды рака). В противном случае, если бы раковые клетки были спровоцированы вирусным белком, они были бы немедленно уничтожены иммунной системой в ответ на вирус.

Так как карциномы шейки матки имеют клональные специфичные кариотипы, мы можем заключить, что они были образованы в результате хромосомных вариаций тысяч нормальных клеточных генов, не являющихся иммуногенными.

Согласно авторам, фрагменты инертной ДНК ВПЧ, обнаруженной в 70-80% раковых опухолей шейки матки (и у 70 — 80% всех женщин в США!) являются всего лишь остатками пережитых инфекций или папиллом, имеющих место 20-50 лет до образования рака. Инфекции и вызванные ими симптомы были устранены собственными антителами к ВПЧ.

Если кариотипическая теория верна, то вакцинация от ВПЧ не приводит к снижению уровня рака шейки матки или любого другого рака.

И что теперь делать?

До тех пор, когда ученые смогут обосновать или опровергнуть кариотипическую теорию рака шейки матки, потребители медицинских услуг должны проявлять осторожность.

Это – научный вопрос, который нельзя оставить без внимания. Государственные органы здравоохранения и медицинские работники должны руководствоваться принципом предосторожности и приостановить вакцинацию от ВПЧ, а также cделать упор на испытанном, безопасном и эффективном методе диагностики рака шейки матки – Пап-тесте.

После введения именно этого метода, описанного Георгиосом Папаниколау и др. в журнале Science в 1952 году, частота развития рака шейки матки в США сократилась настолько, что этот вид рака, ранее занимавший 1 место в списке 10 самых часто возникающих видов рака у женщин, с тех пор в этом списке не значится.

Более того, этот проверенный способ обнаружения рака шейки матки, названный в честь Папаниколауса «Пап-тест», стоит совсем немного по сравнению с вакцинами Гардасил и Церварикс, стоимость которых достигает 300-500 долларов США, и НЕ имеет серьезных побочных эффектов.

Необходимо в ближайшее время провести исследования и понять, какая из описанных теорий является верной. Если ВПЧ не вызывает рак, то вакцины против ВПЧ бесполезны.

Если вакцины от ВПЧ бесполезны, то нет смысла подвергать себя или своих близких риску возникновения серьезных негативных реакций, составляющему 2,3 – 2,5%. КРОМЕ ТОГО, существует также риск развития новых аутоимунных заболеваний порядка 2,4 – 3,3 %, о чем говорят клинические испытания Гардасил 9 компании Merck.

Источник: News Punch
Перевод: Тараненко Наталия

Материалы в тему:

• Шведские ученые обнаружили, что вакцина против ВПЧ вызывает рак шейки матки
• Видео “ВПЧ не явяется прчиной рака шейки матки. Опасности Гардасила. Д-р. Рассел Блейлок” (англ.)
• Фильм “Жертвенные девственницы (жертвы вакцины против ВПЧ от рака шейки матки)”
• 88% случаев угасания функции яичников связано с Гардасилом
• Фильм “Правда о вакцинах / Тhе Тruth Аbоut Vассinеs”. Серия 5, часть 2 (про ВПЧ – с позиции 28:38 мин.)
• Официально: вакцинация Гардасилом привела к рассеянному склерозу у подростков