Противозачаточные таблетки и меланома

Многие женщины, регулярно принимающие гормональные противозачаточные препараты, задают себе вопросы: “Как связаны контрацепция и рак? Могут ли противозачаточные таблетки вызывать онкологические заболевания?” 

Оказывается, противозачаточные таблетированные препараты, которые содержат эстрогены, повышают риск развития рака эндометрия и рака молочной железы. С другой стороны, эти препараты уменьшают возможность развития рака яичников. На заболевание раком шейки матки оральные контрацептивы никакого влияния не оказывают.

Влияние гормональных противозачаточных препаратов на развитие рака. Где правда?

Есть ли связь между приемом противозачаточных гормональных препаратов и возникновением раковых опухолей у женщин? Эта тема волнует как врачей, так и их пациенток, и вызывает много споров. В статьях, размещенных на интернет-форумах и медицинских сайтах, представлены различные, иногда противоречивые данные. 

Противники применения данной формы контрацепции ссылаются на публикации, подтверждающие высокий риск развития онкологии при приеме гормональных таблеток. Сторонники утверждают обратное и подчеркивают только положительное влияние гормональных препаратов на организм женщины.

Для объективной оценки действия препаратов заместительной гормональной терапии и противозачаточных средств правильно использовать достоверные источники, основанные на научных данных, а не на субъективном мнении авторов. 

Рассмотрим, какое влияние оказывают эти препараты на возникновение и развитие следующих заболеваний:

  • рака эндометрия;
  • рака яичников;
  • рака молочной железы;
  • рака шейки матки.

Прием гормональных препаратов повышает риск развития рака эндометрия

Рак эндометрия (карцинома эндометрия Carcinoma corporis uteri) – злокачественное поражение, которое развивается в эпителиальном слое тела матки. Развивается преимущественно в период менопаузы, однако, в последнее время, увеличивается заболеваемость среди молодых женщин. 

Нарушение баланса содержания эстрогенов и прогестерона в организме (в сторону увеличения содержания эстрогенов), способствует развитию карциномы эндометрия. Факторы риска, которые могут привести к гормональному дисбалансу в организме женщины:

  • заместительная гормональная терапия;
  • длительный прием комбинированных оральных контрацептивов (КОК);
  • синдром поликистозных яичников;
  • длительный период менструального цикла (раннее наступление менструации и позднее менопаузы);
  • бесплодие;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • аборты;
  • менопауза;
  • постменопауза.

Одна из причин возникновения рака эндометрия – применение гормональной терапии как для контрацепции, так и заместительной (ЗГТ). 

Различают монокомпонентные и комбинированные противозачаточные препараты. Монокомпонентные препараты (мини-пили) содержат только гестагены (синтетический прогестерон). Прием монокомпонентных противозачаточных таблеток не увеличивает риск развития рака эндометрия. 

В состав комбинированных оральных контрацептивов (КОК) входят прогестерон и эстрогены. Основными женскими половыми гормонами являются гестагены (прогестерон) и эстрогены. Эстрогены – общее название подкласса стероидных женских половых гормонов. В основном вырабатываются в фолликулярном аппарате яичников. Также корой надпочечников, внегонадными тканями (жировая ткань, кожа, кости). 

Различают три типа эстрогенов: эстрадиол, эстриол, эстрон. В нормальной (физиологической) концентрации эстрогены стимулируют развитие молочных желез (протоков и стромы), матки и маточных труб, формируют вторичные половые признаки. Эти гормоны способствуют своевременному отторжению эндометрия и регулярным менструальным кровотечениям. 

Однако, в больших концентрациях в организме эстрогены вызывают гипертрофические изменения эндометрия (гиперплазию) и его кистозно-железистое перерождение. На основе этих процессов формируется злокачественное образование – карцинома эндометрия.

Подведем итог: длительный прием гормональных противозачаточных средств, содержащих эстрогены, и заместительная гормональная терапия эстрогенами может привести к раку эндометрия. Многолетняя, несбалансированная прогестероном, терапия эстрогенами в 2-10 раз повышает риск развития рака эндометрия. 

Следующими по значимости факторами риска являются ожирение и синдром поликистозных яичников. Женщинам из группы риска необходимо регулярно проводить ультразвуковое исследование женских половых органов. При выявлении гиперплазии слизистой оболочки матки проводится биопсия с последующим цитологическим исследованием.

Контрацепция и рак шейки матки

Каждый год рак шейки матки диагностируют у 500 тысяч женщин во всем мире. Основная причина развития рака шейки матки – вирус папилломы человека (ВПЧ). Заражение ВПЧ происходит при незащищенных половых контактах с носителем этого вируса. К онкогенным (вызывающим рак) относятся следующие типы ВПЧ: 16, 18, 31, 33, 35, 45. Вирус встраивается в клетки эпителия, повреждает противоопухолевые защитные механизмы, вызывает неконтролируемый рост клеток и их перерождение.

Другие факторы, повышающие риск развития рака шейки матки:

  • иммунодефицит (в том числе ВИЧ инфекция);
  • длительная иммуносупрессивная терапия;
  • системные онкологические заболевания (например, лейкоз);
  • раннее (до 16 лет) начало половой жизни;
  • частая смена сексуальных партнеров и беспорядочная половая жизнь.

Прием гормональных противозачаточных таблеток не вызывает и не имеет отношения к возникновению рака шейки матки. Противозачаточные оральные контрацептивы не защищают от инфекций, передающихся половым путем. Женщины, которые используют данный метод контрацепции в сочетании с беспорядочной половой жизнью, находятся в группе риска заражения ВПЧ и развития рака шейки матки.

Противозачаточные таблетки и рак яичников

Рак яичников – собирательный термин, который объединяет группу злокачественных опухолей яичников различного происхождения. Исследования последних лет показывают, что злокачественная опухоль не развивается непосредственно из тканей яичников.

Читайте также:  Меланома история из жизни

Гистологические типы злокачественных опухолей яичников:

  • серозная карцинома (наиболее распространена);
  • эндометриоидная карцинома;
  • муцинозная карцинома;
  • светлоклеточная карцинома;
  • злокачественная опухоль Бреннера;
  • переходно-клеточная карцинома;
  • плоскоклеточная карцинома;
  • смешанная эпителиальная карцинома;
  • недифференцированная карцинома.

Рак яичников чаще всего развивается у женщин в возрасте 50-60 лет. Точные причины возникновения рака яичников не выявлены. Установлены факторы риска развития этого заболевания:

  • генетическая предрасположенность;
  • мутация генов BRCA1 и BRCA2;
  • длительная заместительная гормональная терапия (ЗГТ) более 10 лет;
  • бесплодие;
  • длительный репродуктивный период (раннее наступление менструации и позднее менопаузы)
  • ожирение; 
  • применение ВМС.

Снижает риск развития рака яичников рождение двух и более детей. Длительное (более пяти лет) применение гормональных противозачаточных таблетированных средств обладает защитным действием на яичники и уменьшает риск развития рака яичников.

Влияние гормональных противозачаточных препаратов на развитие рака молочной железы

Рак молочной железы – это злокачественная опухоль железистой ткани молочной железы. Этиология заболевания изучена недостаточно. Достоверного доказательства воздействия канцерогенных веществ окружающей среды на возникновение рака молочной железы нет.

Многолетний прием, более десяти лет, прием противозачаточных гормональных препаратов, содержащих эстрогены, является фактором риска возникновения этой патологии. Если развивается гормональный дисбаланс, когда количество эстрогенов преобладает на гестагенами, это негативно сказывается на состоянии молочной железы. Эстрогены стимулируют гиперплазию железистой ткани, что способствует возникновению рака. 

К другим факторам риска развития рака молочной железы относят:

  • мутации генов BRCA1 и BRCA2;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • длительная заместительная гормональная терапия эстрогенами;
  • ожирение;
  • аборты, особенно до родов;
  • отказ от грудного вскармливания. 

Таким образом, можно выделить три основные группы риска развития рака молочной железы:

  1. гормональные нарушения, в том числе прием эстрогенсодержащих препаратов;
  2. генетическая предрасположенность (вклад наследственной мутации генов в развитие заболевания составляет до 20%);
  3. связанные с репродуктивной функцией (аборты, отказ от лактации).

Подведем итог. Вследствие гормонального дисбаланса в организме с преобладанием эстрогенов наблюдается высокий риск развития рака матки, молочной железы и яичников. 

Поделиться ссылкой:

Источник

 
#1  

06.08.2006, 15:13

Серфер

 

Регистрация: 06.08.2006

Адрес: Челябинск

Сообщений: 6

Ещё раз о меланоме

Здравствуйте!
Небольшое предисловие. Сейчас мне 35 лет. В январе 2005г. сделала аборт (нежелательная беременность – уже есть 2 детей), после аборта в целях предохранения назначили оральные контрацептивы – Линдинет 20. Принимала в течение 3-х месяцев, в результате: поправилась на 10 кг, появилась крапивница, дипрессия, снижение либидо, появилась юношеская сыпь (типа акне) на спине, груди, лице и шее. Врач посоветовала сходить в солярий, чтобы избавиться от сыпи. Таблетки отменили, поставили ВМС (мульти-лок). В солярии я была 3 раза по 3 мин. Сыпь прошла. В июне 2005г. на правом плече меня насторожила одна родинка – была с рождения, примерно 0,5 см, коричневого цвета, плоская. В июне я обратила внимание, что вокруг этой родинки образовался белый ободок, сама родинка никак не изменилась. Но для меня и этого было достаточно и я обратилась к онкологу. Врач сказал, что это всё мои домыслы, на это не стоит обращать внимания, но для того чтобы я не нервничала предложил удалить эту родинку. 05 июля 2005г. родинку удалили под местной анестезией, захватив около родинки до 3 см ткани (шрам был 6 см). Гистология показала: эпителиоидноклеточная меланома Т1N0M0, толщина опухоли до 0,75 мм по Бреслау, 2 уровень инвазии по Кларку. Этот онколог был очень удивлен. Я обратилась к другому онкологу. Провели верификацию (блоки и стекла у меня были) – диагноз повторился. 25 августа 2005г. провели еще одну операцию по иссечению имеющегося рубца – гистология: гипертрофический рубец, элементов меланомы в данном материале нет. Назначили препарат реаферон 3 млн. – 10 курсов по 10 инъекций через день с перерывом между курсами 3 недели. Реакция на реаферон – температура, гриппозное состояние. После 4 курса препарат отменили. Регулярно через 3 мес. прохожу УЗИ (лимфоузлы, брюшная полость), сдаю кровь, посещаю врача. Слава Богу, всё в порядке. А теперь вопросы, которые очень меня волнуют:
1. Через год после установки ВМС, на УЗИ брюшной полости мне сказали что ВМС расположена низко и не доходит до дна матки и толку от неё никакого. Гинеколог очень легко удалила ВМС. Чем же мне теперь лучше всего предохраняться? Таблетки – я боюсь (см. выше), ВМС тоже не надежно (в моем случае);
2. Я прекрасно понимаю, что теперь мне нельзя загорать (да я и не любитель), но у меня работа связана с частыми командировками – приходится выезжать В Турцию, на Кипр и т.п. Можно ли мне выезжать в эти страны (не загорать!)?
Очень бы хотелось услышать ответы Onkologa. Я читала Ваши сообщения и по теме меланома и др. – очень понятно, близко, честно, оптимистично.
Заранее благодарю

Источник

В настоящее время большинством ученых признается факт несомненной эндокринной зависимости меланомы кожи. Однако вопрос о степени влияния гормонов на течение заболевания пока остается нерешенным. Кроме того, не всегда ясным представляется прогностическое значение действия тех или иных гормонов на уже развивающуюся в организме опухоль.

Читайте также:  Tnm классификация меланомы кожи

Не вдаваясь в подробности этой сложной проблемы, изложим кратко наиболее важные ее аспекты. Так, имеются данные о повышении уровня меланостимулирующего гормона (МСГ) у больных меланомой кожи с активным метастазированием опухоли. В культуре ткани также было показано стимулирующее влияние этого гормона на рост меланом, причем МСГ влияет на активность тирозиназы в опухоли. Аденокортикотропный гормон (АКТГ) также стимулируют рост меланомы. Вероятно, с подавлением секреции МСГ и АКТГ связана возможность получения кратковременной ремиссии у некоторых больных меланомой кожи при использовании глюкокортикоидов (Дильман, 1983). При беременности, как известно, связанной с повышенной секрецией МСГ и АКТГ, наблюдается стимулирующее влияние на процесс регионарного метастазирвоания меланом кожи, хотя в последние годы большинство авторов пришли к выводу о том, что беременность в целом не ухудшает прогноза заболевания.

В цитоплазме клеток меланом кожи человека найдены рецепторы к андрогенам, эстрогенам и гестагенам (Bruley, 1980; Rumke et al., 1980; Fiedler et al., 1986). Андрогены стимулируют рост меланомы кожи (Rampcn F. Н. et al., 1980). Согласно Брайле с соавт. (Briele et al., 1983), именно эстрогены способствуют более благоприятному течению меланом кожи у женщин, чем у мужчин. В отличие от этих авторов Садофф с соавт. (Sadoff et al., 1973) и Брайле (Bruley, 1980) полагают, что высокий уровень эстрогенов способствует прогрессии опухоли. Именно поэтому Садоффом с соавт. (Sadoff et al., 1973) было предложено использовать антиэстрогенную (тамоксифен) терапию у больных меланомой кожи.

При наличии опухоли у больных снижается функция и реактивность коры надпочечников, а также нередко повышается уровень выделяемых с мочой эстрогенов как у женщин, так и у мужчин (Шевченко, 1972). К. П. Ганина с соавт. (1978) показала, что гормональные нарушения при меланоме заключаются в снижении уровня общих и свободных 17-оксикортикостероидов в моче у больных обоего пола, а также в статистически достоверном снижении нейтральных 17-кетостероидов в моче у части больных женщин и мужчин. Наряду со снижением функционального состояния коры надпочечников было отмечено уменьшение ее реактивности.

Ослабляется также функция эпифиза. Этот факт способствует активации гипофизарно-надпочечниковой системы, которая в свою очередь угнетает функцию вилочковой железы с последующими иммунологическими нарушениями (Гриневич, Лабунец, 1990).

Клиническое течение меланомы кожи у женщин после билатеральной овариоэктомии отличается меньшей злокачественностью. Напротив, отмечено более быстрое прогрессирование болезни у женщин после гистерэктомии, но с сохраненными яичниками (Лобода и др., 1972).

Патоморфологическое исследование (данные аутопсии) эндокринной системы больных меланомой кожи показало, что опухоль довольно часто метастазирует в надпочечники, щитовидную железу, яичники и яичко. В гипофизе в основном наблюдались гиперпластические процессы, в надпочечниках – аденоматозные разрастания со снижением функциональной активности, в щитовидной железе и половых органах – независимые от возраста больных признаки атрофии (Шевченко, 1972; Ганина и др., 1978; Akslen et al., 1988).

Таким образом, на основании вышеприведенных данных можно заключить, что литературные сведения о гормональном влиянии организма на рост меланомы кожи весьма разноречивы. Очевидно этим и объясняется тот факт, что эндокринная терапия данной опухоли пока не находит должного применения в клинике. Несомненно, для клиницистов необходимым является определение гормоночувствительности меланомы у каждого конкретного пациента до начала лечения. О возможности и целесообразности такого подхода сообщают Боденхем и Хейл (1976).

Но нашему мнению, неоднозначность эндокринного влияния организма хозяина на меланому кожи зависит от следующих причин.

  1. Одни и те же гормоны на различных этапах опухолевой прогрессии могут оказывать стимулирующее и угнетающее действие на меланому кожи.
  2. Достаточно частое метастатическое поражение самой эндокринной системы, что извращает гормональную зависимость опухоли от организма.
  3. Существует мнение о том, что меланома кожи является компонентом синдрома множественных эндокринных опухолей. Так, описана пациентка 51 года, у которой меланома кожи синхронно сочеталась с наличием синдрома множественных эндокринных опухолей (билатеральная феохромоцитома и медуллярный рак щитовидной железы) (Gibson, Marshall. 1986). По мнению этих авторов, данное наблюдение объясняется генетическим нарушением дифференциации клеток неврального гребешка, из которых развиваются вышеперечисленные новообразования.
  4. Наконец, имеются сведения о принадлежности меланомы кожи к неоплазмам APUD-системы, а значит, о возможном эктопическом синтезе гормонов самой опухолью.

Источник

Меланома во время любого периода беременности до сих пор остается одной из важнейших проблем в практике онколога. Различные ее аспекты до сих пор остаются спорными. Неоднозначны взгляды на тактику ведения беременных женщин, страдающих меланомой и даже пигментными невусами.

Читайте также:  Синий невус меланома невус

Известно, что клиническое течение меланомы кожи у женщин имеет определенные особенности. По сводным данным, заболеваемость женщин почти вдвое выше, чем мужчин, а исход заболевания у них более благоприятный. Некоторые авторы отмечают увеличение частоты меланомы среди девушек. Отмечено профилактическое влияние значительного числа родов (двое и более) на заболеваемость меланомой кожи. Выявлена статистически достоверная обратная линейная зависимость между возрастом менархе и результатами пятилетней выживаемости больных меланомой: чем в более раннем возрасте наступает половое созревание, тем благоприятнее прогноз. Установлена статистически достоверная прямая линейная корреляция между количеством родов в анамнезе и результатами пятилетней выживаемости больных: прогноз лучше у многорожавших женщин. В других исследованиях показано, что предшествующая беременность не оказывает заметного влияния на течение заболевания и прогноз зависит главным образом от стадии меланомы.

Влияние текущей беременности на прогноз меланомы оценивают в современной литературе неоднозначно: от признания факта о безусловном отрицательном влиянии беременности до утверждения о существенном преувеличении ее значения как прогностически неблагоприятного фактора.

В ряде авторитетных работ, в том числе ставших уже классическими, авторы указывают на то, что беременность и лактация не только стимулируют малигнизацию невусов, но и способствуют усиленному росту злокачественных пигментных новообразований, раннему и обширному метастазированию, быстрой гибели больной. Более того, беременность, возникшая после успешного лечения меланомы, может оказаться своеобразным «толчком» к гематогенному метастазированию. Это дало основание полагать, что беременность женщинам со злокачественной пигментной опухолью категорически противопоказана, и отсюда следовала традиционная рекомендация об обязательном ее прерывании.

Драматизировать ситуацию не следует. Учитывая, что меланома отличается многочисленными вариантами и особенностями течения и прогноза в зависимости от целого ряда факторов, надо подходить к проблеме прерывания или сохранения беременности при меланоме строго индивидуально. В последнее десятилетие появился ряд работ, свидетельствующих о необходимости именно такого подхода. В каждом конкретном случае решают следующие весьма важные в практическом плане вопросы: определяют, относится ли опухоль к доброкачественным пигментным образованиям; устанавливают показания для сохранения беременности или выполнения аборта при меланоме; корректируют тактику лечения больных меланомой в связи с беременностью; определяют отношение к последующей беременности после радикального лечения по поводу меланомы.

В связи с опасностью и высокой вероятностью злокачественной трансформации пигментных невусов в период беременности необходимо тщательнее наблюдать за ними. Невусы, подвергающиеся травматизации, особенно образования меланомоопасной группы, целесообразно удалить с профилактической целью.

При выборе тактики в отношении беременности определяющими являются, при прочих равных условиях, стадия заболевания и срок беременности. Установлено, что прогноз жизни больных меланомой тесно связан со стадией заболевания; при сочетании локальной меланомы и беременности происходит ухудшение отдаленных результатов, а при локально-регионарной стадии и меланоме с отдаленными метастазами беременность не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. Отмечено стимулирующее влияние беременности на возникновение метастазов первичной опухоли в регионарных лимфатических узлах; при синхронном сочетании меланомы кожи и беременности прогноз ухудшается только у женщин со II стадией заболевания по Сильвену.

При благоприятном индивидуальном прогнозе жизни следует ограничиться адекватным хирургическим вмешательством и создать у больной и родственников установку на сохранение беременности и нормальные роды. При неблагоприятном прогнозе жизни, установленном по совокупности клинических и морфологических признаков, окончательное решение, по мнению авторов, остается за женщиной и ее родными, которых информируют о непредсказуемости течения заболевания.

При локально-регионарном процессе, а также меланоме с метастазами в коже, подкожной клетчатке или лимфатических узлах за пределами регионарной зоны и висцеральных метастазах в первой половине беременности однозначно показано прерывание беременности. После медицинского аборта приступают к специальному лечению по поводу меланомы, объем и характер которого определяется стадией процесса.

Во второй половине беременности при любой стадии болезни считают обоснованным донашивание плода. Хирургическое лечение проводят в соответствующем объеме под адекватным обезболиванием. Дополнительное же лечение (химиотерапия, облучение, иммунотерапия и др.) начинают и проводят в послеродовом периоде, разумеется при искусственном вскармливании ребенка.

Последующие беременности и роды разрешают лишь спустя 5—6 лет после радикального излечения меланомы, причем только пациенткам с I стадией заболевания. Если женщина забеременела раньше указанного срока, рекомендуют медицинский аборт.

Приведенные рекомендации не являются абсолютными. Они носят ориентировочный характер и могут быть использованы только с учетом достоверных факторов индивидуального прогноза, конкретной клинической и жизненной ситуации. Тем не менее следует подчеркнуть, что, принимая ответственное решение о сохранении беременности, необходимо помнить о реальном неблагоприятном влиянии ее на прогноз жизни при меланоме.

Источник